ABSTRACT
RESUMEN El síndrome de Brugada (SBr) es una enfermedad cardiaca no estructural que afecta los canales iónicos cardiacos, caracterizado por manifestaciones clínicas como arritmias, taquicardia, síncope y muerte súbita, entre otras. Su diagnóstico es netamente electrocardiográfico, con un patrón altamente sugestivo pero no patognomónico, por lo que existen diagnósticos diferenciales desde el punto de vista electrocardiográfico. Existen tres patrones electrocardiográficos en los pacientes con SBr, de los cuales el tipo I es el patrón más característico. Actualmente, múltiples genes se han relacionado con la presentación de este síndrome, entre los cuales se destaca el gen SCN5A, el más descrito en la literatura. Se conoce que este síndrome es más frecuente en el género masculino; sin embargo, no existen estudios epidemiológicos en Latinoamérica que lo confirmen. Pese a que la investigación alrededor de los mecanismos causales del síndrome ha avanzado, existen varias cuestiones sin resolver, como su desenmascaramiento por los signos que producen algunas enfermedades infecciosas causadas principalmente por virus. Por lo tanto, dada la relevancia clínica del tema para el médico general y para el especialista, el objetivo de esta revisión es describir no solo aspectos fisiopatológicos y clínicos de la enfermedad, sino también resaltar casos de pacientes con enfermedades infecciosas quienes posteriormente han sido diagnosticados con el síndrome de Brugada.
SUMMARY Brugada syndrome (BrS) is a non-structural cardiac disease that affects cardiac ion channels; it is characterized by clinical manifestations such as arrhythmias, tachycardia, syncope and sudden death, among others. Its diagnosis is mainly electrocardiographic, with a highly suggestive but not pathognomonic pattern, thus, there could be differential diagnoses from the electrocardiographic point of view. There are three electrocardiographic patterns in patients with BrS, of which type I is the most characteristic pattern. Currently, multiple genes have be linked to the presentation of this syndrome, among which the SCN5A gene is the most described in the literature. It is know that this syndrome is more frequent in males; however, there are not epidemiological studies in Latin America that confirm it. Although research around the causal mechanisms of the syndrome has advanced, there are several unresolved issues, for example, its unmasking by the signs produced for some infectious diseases caused mainly by viruses. Therefore, given the clinical relevance of the topic, for the medical general practitioner and the specialist, the objective of this review is to describe not only the physiopathological and clinical aspects of the disease, but also highlight cases of patients with infectious diseases, who subsequently have been diagnosed with Brugada syndrome.
Subject(s)
Humans , Brugada Syndrome , Communicable DiseasesABSTRACT
Introduction. Platelets are not strictly "cells", they are cytoplasmic fragments that are produced by the division of the cytoplasm of the megakaryocytes in the bone marrow; among its properties of adhesion and aggregation, platelets are involved in primary hemostasis, thrombosis, repair and tissue regeneration processes. To modify the pro-thrombotic platelet properties aspirin (ASA) is provided, which allows blocking the synthesis of prostaglandins in order to irreversibly inhibit the COX1 and prevent platelet aggregation. The current guidelines govern the use of aspirin in the prevention of cardiovascular diseases. Objective. In this review paper graphics were created to facilitate the understanding of platelets and its interaction with various physiological and pathological processes. Methodology. A literature review of a total of 74 documents such as articles and books was carried out; it was obtained from bibliographic searches in the following databases: Scielo, NEJM, Elsevier, Pubmed, Redalyc, Wiley, Springer, ScienceDirect, BVS, Nature Riviews, EBSCO, Naxos (databases offered by the University of Cauca). Mendeley free access program was used for the management and organization of information. Conclusion. It is recognized the role of platelet in different physiopathological processes and thus its interaction with aspirin, preventing its aggregation and thrombus formation in the spleen and other organs, this way contributing to the prevention of future cardiovascular events.
Introducción. Las plaquetas no son estrictamente células, son fragmentos citoplasmáticos que se originan por la división del citoplasma de los megacariocitos en la médula ósea; entre sus propiedades de adhesión y agregación, las plaquetas participan en procesos de hemostasia primaria, trombosis, reparación y regeneración de tejidos. Para modificar las propiedades protrombóticas de las plaquetas, se administra aspirina (ASA), la cual permite bloquear la síntesis de prostaglandinas para inhibir irreversiblemente la COX1 y para prevenir la agregación plaquetaria. Las directrices actuales determinan el uso de la aspirina para la prevención de las enfermedades cardiovasculares. Objetivo. Crear gráficos que faciliten la comprensión de las plaquetas y su interacción con diversos procesos fisiológicos y patológicos. Metodología. Se desarrolló una revisión bibliográfica de un total de 74 documentos como artículos y libros obtenidos a partir de la búsqueda bibliográfica de las bases de datos Scielo, NEJM, Elsevier, Pubmed, Redalyc, Wiley, Springer, ScienceDirect, Medwave, BVS, Nature Riviews, EBSCO, Naxos -Bases de datos que ofrece la Universidad del Cauca-. Para la gestión y organización de la información se utilizó el programa Mendeley de libre acceso. Conclusión. Se reconoce el rol de la plaqueta en diversos procesos fisiopatológicos y de esta manera la interacción con la aspirina, evitando su agregación y la formación de trombos en el bazo y otros órganos. Se contribuye de esta manera en la prevención de futuros eventos cardiovasculares.